端粒酶
    类别:生物化学  总点击:5000  受欢迎度:10  更新日期:2008年08月13日
摘要:端粒酶(Telomerase),是基本的核蛋白逆转录酶,可将端粒DNA加至真核细胞染色体末端。端粒在不同物种细胞中对于保持染色体稳定性和细胞活性有重要作用,端粒酶能延长缩短的端粒(缩短的端粒其细胞复制能力受限),从而增强体外细胞的增殖能力。端粒酶在正常人体组织中的活性被抑制,在肿瘤中被重新激活,端粒酶可能参与恶性转化。端粒酶在保持端粒稳定、基因组完整、细胞长期的活性和潜在的继续增殖能力等方面有重.
  •  端粒酶(Telomerase),是基本的核蛋白逆转录酶,可将端粒DNA加至真核细胞染色体末端。端粒在不同物种细胞中对于保持染色体稳定性和细胞活性有重要作用,端粒酶能延长缩短的端粒(缩短的端粒其细胞复制能力受限),从而增强体外细胞的增殖能力。端粒酶在正常人体组织中的活性被抑制,在肿瘤中被重新激活,端粒酶可能参与恶性转化。端粒酶在保持端粒稳定、基因组完整、细胞长期的活性和潜在的继续增殖能力等方面有重要作用。 
     
     端粒酶的应用
     一般认为,端粒酶活性的再活化,可以维持端粒的长度,而延缓细胞进入克隆性的老化,是细胞朝向不老的关键步骤。在表皮纤维母细胞中恢复端粒酶的活性确实可以延长细胞分裂的寿命,使细胞年轻的周期延长。 
     此外,在医疗方面的运用,以血管的内皮细胞为例,血管的内皮细胞在血流不断冲刷流动下,损伤极快,个体年轻时周围组织可以不断提供新的细胞来修补血管管壁的损伤,一旦个体年老以后,损伤周围无法提供新的细胞来修补,动脉也就逐渐走向硬化的病征。若是周围组织中细胞的端粒酶被活化,端粒因此而延长,细胞分裂次数的增加,使得周围组织不断提供新的细胞来填补血管的损伤,因而能够延缓因血管硬化所造成的衰老表征。就如同寻找端粒酶抑制剂的基本理论,科学家也正积极地利用相同的策略,同时找寻端粒酶的活化剂。 
     整体来说,老化和癌症的发生机制要比我们想象中的复杂,由于它们属于多重因子所造成的疾病,单一方向的预防和治疗并不足以涵盖全部的病因,端粒和端粒酶的研究只是探讨老化机制中的一环而已。 
     端粒酶让人类看到长生不老的曙光  
     
     【端粒酶的相关文章】
       新华社北京专电(记者王思海)人类为什么会衰老?我国医学专家童坦君、张宗玉两位教授经过10多年的研究,破解了人类衰老之谜,得出了人类衰老细胞基因调控能力减退与特异转录因子相关的结论。    
       童坦君、张宗玉夫妇是北京大学医学部生物化学与分子生物学系教授。他们对人类衰老的研究始于上世纪80年代,并接受了国家自然科学基金重点项目———衰老分子机理与生物学年龄指征的研究。今年3月,在全国人大常委会副委员长、北京大学副校长、北大医学部主任韩启德的倡导和支持下,童坦君、张宗玉夫妇成立了国内首家衰老研究中心。    
       据童坦君介绍,人类衰老的机理极其复杂,其学说不下几十种,如免疫学说、神经内分泌学说、自由基因学说、蛋白质合成差错累积学说等。近年从分子与基因水平上提出的基因调控学说、DNA损伤修复学说、线粒体损伤学说以及端区假说已成为国际研究热点,这也是童坦君、张宗玉夫妇在人类衰老机理方面研究的成果。    
       在衰老中心简陋的办公室内,两位老人接受了记者的专访,他们用通俗的语言解释了人类为什么会衰老?衰老机理如何?童坦君首先介绍了一个专业名词———端粒(又称端区),它是细胞染色体末端的一种用显微镜可以见到的呈条状的物质。端粒有长短,随年龄增加而越来越短,端粒的消失,会使染色体发生畸变,从而使人类细胞丧失复制能力,最终导致细胞衰老。    
       童坦君说,端粒中还存在一种端粒酶,它具有调控端粒长短的能力,其活性也随年龄大小而不同,年轻时,活性大,较容易延长端粒,这是年轻人不易显老的原因。此外,男性端粒长度缩短略快于女性,这也是男性平均年龄低于女性的原因。    
       张宗玉说,端粒酶的特性让人们看到了长生不老的曙光。根据端区学说的原理,可否将人类体细胞引入端粒酶使细胞不断生长,从而达到青春常驻,这是人类未来研究的方向。
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